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本研究阐明晰一种调控糖脂转化的新分子机制：在生理条件下Nogo敲除能够适当地激活ChREBP从而少量增加肝脏脂质水平。而在病理条件下淘汰Nogo表达能够抑制ChREBP的表达从而抑制高碳水化合物食物引起的葡萄糖不耐受和胰岛素反抗同时增加糖和脂的使用增加能量消耗。
图1：在线揭晓页面
近年来多项研究效果讲明恒久过量摄入碳水化合物尤其是高糖类(如葡萄糖、果糖、蔗糖等)食物会导致诸如肥胖、胰岛素反抗、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等代谢综合征发生。随着代谢综合征患病率的升高展现差别营养条件下调控糖脂代谢的新通路将为糖脂代谢紊乱的精准干预提供新靶点。在此项研究中研究人员发现高碳水化合物食物通过激活ChREBP和降低胰岛素敏感性造成野生型(WT)小鼠肝脏脂肪变性和代谢紊乱同时高碳水化合物食物通过刺激Nogo-B表达进一步加剧胰岛素反抗。
与WT小鼠相反高碳水化合物食物在Nogo敲除(Nogo-/-)小鼠中无法刺激肝脏Nogo-B表达体现为肝脏Nogo-B的缺失增强胰岛素敏感性降低ChREBP表达和活性以及脂质合成相关分子表达并陪同着AMPKα、PPARα和FGF21的激活和能量代谢升高从而拮抗了由高碳水化合物食物诱导的肝脏脂质积累、胰岛素反抗以及其他代谢紊乱。而且C57/BL6J小鼠注射Nogo的siRNA敲减肝脏Nogo-B能够通过改善胰岛素敏感性、抑制ChREBP活性、缓解内质网应激和炎症改善高果糖饮食诱导的代谢损伤。
7月28日合肥工业大学食品与生物工程学院韩际宏、段亚君科研团队在肝脏研究顶级期刊Journal of Hepatology上在线揭晓了题为“Reduced Nogo expression inhibits diet-induced metabolic disorders by regulating ChREBP and insulin activity”的最新研究结果首次阐明晰淘汰Nogo表达能够抑制高碳水化合物食物引起的葡萄糖不耐受和胰岛素反抗同时增加糖和脂的使用增加能量消耗从而可以抑制由高碳水化合物食物引起的体重增加、肝脏脂质积累以及相关的代谢紊乱发现了Nogo在糖脂代谢中的新功效有望成为治疗代谢性疾病的新靶点。
图2：分子机制示意图
该事情由合肥工业大学、南开大学、纽约大学、耶鲁大学等单元互助完成张爽博士为该论文第一作者合肥工业大学韩际宏教授、段亚君教授与陈元利副教授为该论文配合通讯作者。该项事情获得国家自然科学基金、政府间国际科技创新互助重点专项等基金的配合资助。（通讯员：赵妍嫣 李艳 刘红平）
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